Quel gene che gli africani condividono con gli scimpanzé e noi no

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L’origine degli umani moderni è ancora oggetto di dibattito scientifico. La teoria secondo la quale tutte le popolazioni attuali derivino da Homo Sapiens migrati al di fuori delle regioni africane circa 200.000 anni fa è ormai ritenuta obsoleta, si predilige una separazione precedente con successivo meticciamento del Sapiens in Africa con ominidi ancestrali.

Un ulteriore segno di differenza ce lo dà una recente scoperta. L’evoluzione è adattamento all’ambiente, è quindi chiaro che centinaia di migliaia di anni di evoluzione in ambienti oposti, anche senza il meticciamento africano con gli ominidi e anche dando per certa un’origine comune, conducono a popolazioni completamente diverse come sono oggi gli Europei e gli Africani.

Processi non del tutto ancora compresi di evoluzione genomica hanno permesso alle popolazioni europee di acquisire rapidamente una risposta fisiologica adatta ai climi freddi.

Notevole importanza presentano, per i processi fisiologici adattativi di percezione della temperatura e di termoregolazione, diverse tipologie di proteine canale che regolano il passaggio di ioni attraverso le membrane delle cellule nervose. Il variare della frequenza delle forme varianti del gene TRPM8, che codifica per l’unica di queste proteine nota per mediare la risposta sensoriale al freddo moderato (nonché la sensibilità al mentolo), nelle diverse popolazioni è stato oggetto di uno studio, pubblicato su “PLOS Genetics”, coordinato da Felix Key del Dipartimento di Antropologia Evoluzionistica del Max-Planck-Institut di Lipsia, Germania, e da Aida André dell’University College di Londra, UK.

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Il gene si presenta in due versioni. La variante più vecchia, la versione ancestrale che condividiamo con gli scimpanzé, si ritrova prevalente nelle popolazioni africane. La variante allelica di più recente origine è invece prevalente nelle persone che vivono in Europa. Secondo i ricercatori tale mutazione avrebbe svolto, negli ultimi 25.000 anni, un ruolo fondamentale nel favorire l’adattamento delle popolazioni europee ai climi freddi. Mutazione che, curiosamente, non è quasi presente nelle popolazioni asiatiche, perché probabilmente sono evolute più lentamente nell’adattamento ai climi freddi con un movimento verso oriente prima che verso nord.

Lo studio inoltre evidenzia la possibilità che questo tratto sia anche all’origine dell’emicrania nelle popolazioni europee.

TRPM8 risulta, secondo diverse ricerche nell’ultimo decennio coordinate dall’IHGC (International Headache Genetics Consortium ), infatti, tra i geni implicati nella predisposizione all’emicrania. Il gene ancestrale, responsabile dell’invio di segnali al sistema nervoso in grado di inibire la sensazione di dolore, è protettivo riguardo l’emicrania e altri disturbi nervosi cronici; un’alta frequenza della variante allelica invece, risulterebbe associata con il rischio di sviluppare il disturbo. Ecco perché noi e loro percepiamo il dolore in modo diverso.

L’emicrania è un disturbo neurologico nel quale la genetica gioca un ruolo fondamentale. La malattia è altamente ereditaria, con molteplici geni implicati nel suo sviluppo. Uno di questi è la variante del TRPM8.

La percentuale di persone che soffrono di emicrania varia molto tra le diverse popolazioni umane. Secondo i dati forniti dall’Organizzazione Mondiale della Sanità la prevalenza del disturbo è bassa in Africa, alta in Europa, intermedia nei paesi asiatici. Si osserva quindi corrispondenza tra la distribuzione della variante allelica di TRPM8 e quella del disturbo.

I ricercatori quindi ipotizzano che la variante allelica che ha permesso un miglior adattamento delle popolazioni europee alle temperature fredde sia la stessa che è, in qualche misura, responsabile della maggiore prevalenza dell’emicrania.

Secondo i ricercatori “lo studio mostra in che misura la pressione evolutiva che ha operato in passato può aver influenzato gli attuali fenotipi umani”, osservando di come potrebbe essere la prima volta che viene correlato l’adattamento di un gene sensoriale all’ambiente. Tuttavia popolazioni diverse sottoposte a una simile pressione ambientale potrebbero non fornire una simile risposta evolutiva (es. nel caso di un unico gene implicato, questo potrebbe non ritrovarsi con frequenze simili in popolazioni diverse), perché sono comunque molteplici i fattori, sia genetici che ambientali, coinvolti nei processi di adattamento.

L’allele variante di TRPM8 differisce dall’allele non variante ancestrale solo per un singolo nucleotide, non è da escludere che si tratti di una alterazione in una sequenza regolatrice che influenza i livelli di espressione del gene. Restano poco conosciuti i meccanismi che collegano la percezione del freddo all’emicrania, sono probabilmente coinvolti ulteriori fattori, ancora sconosciuti, correlati alla fisiologia del dolore nelle popolazioni umane. Non è affatto escluso che ulteriori studi su TRPM8 possano in futuro contribuire allo sviluppo di farmaci di maggiore efficacia contro l’emicrania.

Resta il fatto, interessante, della scoperta di un altro gene, tra i tanti, che gli africani condividono con gli scimpanzé, ma non con noi. Il che mostra quanto differenti siano le popolazioni umane. Ed è questo il bello della nostra specie.




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